该研究发现MNB1功能缺失突变体降低了植株对Cd的积累和耐受性,而MNB1的过表达则显著增强了植株对Cd的积累和耐受。且无论在有无镉胁迫条件下,mnb1突变体中GSH依赖的PC合成途径相关基因如GSH1、GSH2、PCS1和PCS2的表达显著下降,而过表达植株则相反，表明了MNB1基因是通过GSH依赖的PC合成途径来正向调控植株对镉的积累和耐受。此外,此研究发现甘露糖能够与MNB1特异性结合并且该结合依赖于MAN3介导的镉耐受。进一步分析表明,MYB4可直接激活MAN3转录,且可以通过GSH依赖的PC合成途径正向调控拟南芥中对镉的积累和耐受。

此研究揭示了多基因调控下重金属镉胁迫的响应机制,证明了在拟南芥中MYB4-MAN3-Mannose-MNB1这一信号通路通过GSH依赖的PC合成途径来调控镉的积累和耐受，为植物修复环境中重金属镉污染技术提供更多的理论依据。

合肥工业大学食品与生物工程学院曹树青教授为该文通讯作者，严星星，黄莹，宋慧，陈峰为该文第一作者。此研究受中国国家自然科学基金资助。